子宫内膜异位症(EM)近年来发病率呈上升趋势,已成为育龄妇女的常见病和多发病.研究发现,EM的发病与细胞因子存在着密切的关系[1].为了探讨细胞因子在EM发病中的作用,观察了白细胞介素(IL)-6和IL-8两种细胞因子在EM患者血清及腹腔液中的变化.

目的 探讨含汞制剂蒙药"孟根乌苏-18"对银屑病小鼠白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的影响.方法 清洁级昆明种小鼠50只随机分为对照组、模型组、蒙药0.01、0.02和0.04 g/kg· bw组,每组10只.模型组和蒙药各剂量组小鼠背部去毛处皮肤均匀涂抹10％十二烷基硫酸钠(sodium dodecyl sulfate,SDS)2ml,1次/d,共7d制备模型;对照组小鼠给予蒸馏水同样涂抹7d.蒙药组采用灌胃方式染毒0.01、0.02和0.04 g/kg.bw"孟根乌苏-18",对照组及模型组均每日给予等剂量的生理盐水,1次/d,连续染毒1个月,处死取血液和皮肤组织.采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠皮肤组织的病理改变;采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法测定血液中汞的含量;采用ELISA法和免疫组织化学方法检测小鼠皮肤组织中IL-2、IL-6和IL-8的蛋白含量及蛋白的阳性表达强度.结果 HE染色观察病理结果显示,与对照组比较,模型组小鼠皮肤表皮明显增厚,蒙药各剂量组小鼠皮肤表皮略增厚.血液中汞的含量蒙药各剂量组与对照组和模型组比较,均略增高差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,模型组小鼠皮肤组织中IL-2、IL-6和IL-8蛋白含量及蛋白的阳性表达强度均显著升高有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,蒙药组小鼠皮肤组织中IL-2、IL-6和IL-8蛋白含量及蛋白的阳性表达强度均明显降低有统计学意义(P＜0.01).结论 蒙药"孟根乌苏-18"能通过下调IL-2、IL-6和IL-8的表达水平,明显改善银屑病小鼠的临床症状;服药1个月,血液中汞的含量略增高,说明长期服用存在风险,从而对指导其临床用药具有重要意义.

目的 初步探索40例结核病患者外周血IL-8表达变化及其在肺结核病情进展中的表达变化.方法 纳入对象为2011年5月至2013年2月首都医科大学附属北京胸科医院的40例初治肺结核患者,以同期本院15名健康体检者作为健康对照,并根据临床诊断信息对肺结核患者进行分组,将其中从诊断、治疗及治愈后复查阶段都拿到血液样品的8例肺结核患者,作治疗前后比较分析,纳入为跟踪调查组；按照细菌学及影像学检查结果,将另外32例分为病情缓和组(痰菌阴性、肺部无空洞,17例)与病情严重组(痰菌阳性、肺部有空洞,15例).采集8例跟踪调查组患者治疗前、治疗中(治疗开始后2～3个月之间)和治疗结束后(停药后1～3个月之间)抗凝外周血；另外32例病情缓和组与病情严重组患者只收集治疗前抗凝外周血.加入结核分枝杆菌总蛋白刺激培养,再用酶联免疫吸附法检测血浆中的IL-8表达量.用SPSS 17.0统计软件进行Mann-WhitneyU检验以分析健康对照组、病情缓和组及病情严重组患者之间IL-8表达是否存在差异,另外用Wilcoxon检验分析肺结核患者治疗前、治疗中及治疗后IL-8表达是否存在差异.IL-8检测数值用(x-±s)表示,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 经刺激诱导过的外周血IL-8表达量在病情严重组[(176.7±133.2) ng/ml]及病情缓和组[(39.6±52.2) ng/ml]均显著高于健康对照组[(7.1±6.3)ng/ml] (U=5,P=0.000008; U=62,P=0.013).并且病情严重组IL-8表达水平也显著高于病情缓和组(U=37,P=0.001).另外,肺结核患者治愈后IL-8表达水平[(5.9±3.6)ng/ml]与治疗前[(34.9±33.7) ng/ml]和治疗中[(51.7±34.2) ng/ml]相比有显著的降低(Z=-2.240,P=0.025; Z=-2.521,P=0.012).结论 IL-8表达水平与肺结核患者病情转归相关.

目的 研究血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的检测对于诊断活动性肺结核患者的临床意义.方法 2012年9月至2013年6月在苏州市第五人民医院诊断为初治活动性肺结核的患者71例(活动性肺结核组)和既往明确诊断为肺结核,经过正规方案抗结核完成治疗后,同期门诊随访复查的陈旧性肺结核患者21例(对照组),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组患者血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平的变化情况,进行对比分析.应用SSPS 13.0统计软件进行统计学分析,计量资料呈非正态分布,采用中位数和上下四分位数表示,组间比较采用Wilcoxon秩和检验,计数资料采用卡方检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 (1)活动性肺结核组和对照组血清中TNF-α中位数分别为11.5 pg/ml和8.8 pg/ml,四分位数间距(P25,P75)分别为(9.6 pg/ml,14.7 pg/ml)和(7.6 pg/ml,11.2 pg/ml),两组间比较采用Wilcoxon秩和检验,差异有统计学意义(U=369.5,P＜0.001).(2)活动性肺结核组和对照组血清中IL-6中位数分别为7.8 pg/ml和2.0 pg/ml,四分位数间距(P2s,P75)分别为(3.1 pg/ml,15.9 pg/ml)和(1.5 pg/ml,5.4 pg/ml),两组间差异有统计学意义(U=389.5,P=0.001).(3)活动性肺结核组和对照组血清中IL-8中位数分别为8 pg/ml和8 pg/ml,四分位数间距(P25,P75)分别为(5 pg/ml,15 pg/ml)和(6.5 pg/ml,13 pg/ml),两组间差异无统计学意义(U=731.5,P=0.896).结论 血清TNF-α和IL-6水平在活动性肺结核的发展过程中变化较大;检测患者的TNF-α和IL-6分泌水平或许有助于判断疾病的进程.

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)稳定期患者服用不同剂量的维生素D对患者肺泡灌洗液白细胞介素6、8、1 7(IL-6、IL-8、IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及其对肺功能的影响.方法 选取COPD稳定期患者100例(COPD组),分为A、B两组,每组50例,同期门诊体检无异常的中老年健康体检者50例为对照(对照组).以酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前后肺泡灌洗液IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α水平,肺功能的变化.使用SPSS 18.0软件,采用x2检验和t检验进行数据处理.结果 治疗前,试验组肺泡灌洗液中IL-6、IL8、IL-17、TNF-α高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).试验组A和试验组B,治疗后肺泡灌洗液中IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α明显低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.01),对照组治疗前后IL-6、IL-8、IL-17、TNF α差异无统计学意义(P＞0.05).同时,试验组A与试验组B比较,治疗后肺泡灌洗液中IL-6、IL8、IL-17、TNF-α差异无统计学意义(P＞0.05).试验组A和试验组B治疗前后第1秒用力呼气空积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FVC相比,差异有统计学意义(P＜0.05),对照组治疗前后肺功能FEV1 /FVC、FVC差异无统计学意义(P＞0.05).结论 COPD稳定期患者的气道仍然存在慢性炎症,维生素D能通过降低稳定期COPD患者气道中的炎症因子IL-6、IL-8、IL-17和TNF-α等起到抗炎作用,从而延缓COPD患者的肺功能下降.

目的 探讨白介素8-251位点(IL8-251)的基因多态性与胃癌易感性的关系.方法 以胃癌组和健康对照组基因型分布的OR值为效应指标,全面检索相关文献,纳入符合人选标准的文献,应用REVMAN 4.2软件对各研究结果进行异质性检验和效应值合并.共纳入文献8篇,纳入数据合并的8项研究累计病例2114例,对照2505例.结果 通过对各研究的(AA+AT)/TT结果的异质性检验得X2值为21.48(P=0.003),随机效应模型计算合并的OR值为1.12(95%CI 0.90～1.40),剔除权重较大的研究后进行的敏感性分析显示其余的各研究同质,固定效应模型的合并OR值为1.21(95%CI 1.06～1.39).结论 携带IL8-251 A等位基因的个体发生胃癌的风险增加.

目的 探讨溃愈散治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的临床疗效及其作用机制.方法 将120例溃疡性结肠炎患者按照完全随机方法分为两组各60例,治疗组采用溃愈散保留灌肠治疗,1次/d;对照组口服柳氮磺胺吡啶片,1g/次,3次/d,两组患者均治疗15d为1个疗程,间隔后7d进行下个疗程,3个疗程后比较两组患者的临床综合疗效、主要症状、结肠镜镜检积分改善情况,以及治疗前后患者血清白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素8(IL-8)的水平变化,治疗后对两组完全缓解及有效病例随防6个月,观察其复发率.结果 治疗组总有效率为93.33％,优于对照组78.33％(x2=9.027,P＜0.05);治疗后治疗组较对照组在腹泻、脓血便的改善上更为明显(x2值分别为5.630、5.972,P＜0.05),能明显降低UC患者血清IL-6、IL-8的水平(x2=8.314,P＜0.01);结肠镜镜检积分显示两组治疗后充血、糜烂、溃疡均有明显改善,治疗组优于对照组(x2=8.322,P＜ 0.05);随访6个月,治疗组复发率低于对照组,差异有统计学意义(x2=5.857,P＜0.05).结论 溃愈散通过下调IL-6、IL-8水平治疗溃疡性结肠炎,缓解率高、安全性好.

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清脂联素、白细胞介素8(IL-8)水平及其与疾病严重程度的相关性.方法 测定40例稳定期COPD患者(COPD稳定组)、42例COPD急性加重期(COPD急重组)、40例健康志愿者(健康对照组)血清脂联素、IL-8水平,分析COPD稳定组、COPD急重组血清脂联素、IL-8与动脉血氧分压(PaO2)相关性.结果 COPD稳定组、COPD急重组血清脂联素水平明显低于健康对照组(P＜0.05,P＜0.01),COPD急重组血清脂联素水平低于COPD稳定组(P＜0.05).COPD稳定组、COPD急重组血清IL-8水平明显高于健康对照组(P ＜0.05,P＜0.01),COPD急重组血清IL-8水平高于COPD稳定组(P＜0.05).血清脂联素与PaO2呈正相关,IL-8与PaO2呈负相关.结论 脂联素、IL-8可能参与了COPD炎症反应,其水平与病情严重程度相关.

目的:观察蒿芩清胆汤对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)小鼠血清白细胞介素-8(IL-8)水平及胃黏膜IL-8、核转录因子κB p65(NF-κB p65)的影响,探讨其对胃黏膜损伤修复的作用机制.方法:按体重、性别随机抽取10只小鼠作为空白对照组,其他小鼠采用幽门螺杆菌(HP)标准菌株(SS1)布氏肉汤液灌胃造模.造模成功后,50只模型小鼠按性别、体重随机分为5组,每组10只,即为模型组、丽珠维三联组(0.25 g·kg-1)、蒿芩清胆汤低、中、高剂量组(4,8,16 g·kg-1).灌胃容积10mL· kg-,空白对照组、模型组灌服等体积生理盐水,1次/d.2周后处死动物,观察各组小鼠胃黏膜病理学改变,酶联免疫法(ELISA)检测血清IL-8含量、免疫组化法检测胃黏膜IL-8,NF-κB p65的表达.结果:与模型组比较,蒿芩清胆汤能显著降低HAG小鼠胃黏膜炎症面积和平均灰度(P＜0.01);蒿芩清胆汤明显降低HAG小鼠血清IL-8含量(P＜0.01);蒿芩清胆汤能明显降低HAG小鼠胃黏膜IL-8,NF-κB p65的表达(P＜0.05).结论:蒿芩清胆汤对HAG小鼠胃黏膜损伤有明显修复作用,其机制可能与其抑制NF-κB p65的激活、下调IL-8的过度表达有关.

目的:探讨培元解毒法对无症状HIV感染者CD4+计数和血清IL-8、sIL-2R水平的影响.方法:无症状HIV感染者CD4+计数采用流式细胞术,血清IL-8、sIL-2R水平应用酶联免疫吸附试验法检测,治疗组检测结果与健康对照组比较.结果:治疗组血清IL-8、sIL-2R水平疗前均显著高于健康对照组(P＜0.05).治疗组疗后CD4+计数升高,总有效率为78.13％,血清IL-8水平明显下降(P＜0.05),sIL-2R水平略有下降但无统计学意义(P＞0.05),且疗后仍显著高于健康对照组(P＜0.05).疗前sIL-2R与CD4+淋巴细胞计数呈负相关.结论:血清IL-8及sIL-2R水平升高代表的异常免疫激活是无症状HIV感染者的病理因素之一,培元解毒法可以在一定程度上降低无症状HIV感染者血清IL-8及sIL-2R水平,是其疗效的可能机制之一.

目的:探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)含量的影响.方法:采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜TNF-α、IL-8含量的影响.结果:模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜TNF-α、IL-8含量上升(P<0.01),与模型组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,并降低TNF-α、IL-8含量(P<0.05或P<0.01).结论:胃炎饮可通过降低炎性细胞因子含量,减轻反流液对胃黏膜的炎性损害,发挥胃黏膜保护作用.

目的:研究电针足三里对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)诱发大鼠肝损伤炎症细胞因子水平的影响,探讨其对药源性肝损伤的保护作用.方法:SD大鼠按随机数字表法分为NC组、APAP1组和Acup1组、APAP2组和Acup2组,各组大鼠连续给药或针刺14 d后,检测大鼠血清和肝脏组织匀浆液白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TN F-α)的含量.结果:与APAP1组和APAP2组比较,Acup1组和Acup2组大鼠血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性水平均显著性升高.与APAP1组和APAP2组比较,Acup1组和Acup2组大鼠血清和肝脏匀浆组织液中IL-6、IL-8和TNF-α含量水平均显著升高.结论:电针足三里上调APAP诱导大鼠肝损伤血清和肝脏组织炎症细胞因子的反应和表达水平,可能会对APAP诱导的肝脏损伤具有一定的促进作用.

分娩发动的机制十分复杂,是多种因素综合作用的结果,近年来细胞因子的作用被逐渐认识并加以深入研究.自细胞介素1(IL-1)和白细胞介素8(IL-8)是细胞因子中重要的促炎因子和趋化因子.越来越多的研究表明IL-1和IL-8可能参与了早产及胎膜早破的分娩发动.

目的探讨益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用及其机制.方法将40例稳定期COPD患者随机分为治疗组和对照组,观察其治疗前后痰液炎症细胞计数与分类、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、1秒钟用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)等指标变化,并与20名健康人作比较.结果COPD患者治疗前后各指标与健康人比较差异均有显著性(P＜0.01).治疗后治疗组痰液中性粒细胞(PMN)、IL-8和TNF-d水平较治疗前显著降低(P＜0.01),非中性粒细胞(nPMN)、FEV1占预计值%和FEV1/FVC显著升高(P＜0.01);对照组仅FEV1占预计值%和FEV1/FVC明显升高(P＜0.05,P＜0.01).治疗组降低PMN、IL-8和TNF-α水平,升高nPMN、FEV1占预计值%和FEV1/FVC的作用显著优于对照组(P＜0.01).结论益肺健脾方可减轻COPD患者气道炎症反应而发挥治疗作用.

目的 观察白头翁汤加减灌肠方治疗左半结肠型急性期溃疡性结肠炎的临床疗效及可能作用机制.方法 选取34例左半结肠型急性期溃疡性结肠炎患者随机分成治疗组和对照组各17例.治疗组予白头翁汤加减灌肠方保留灌肠,每日1剂,每日1次,对照组予柳氮磺胺吡啶灌肠,每次1 g,每日2次,疗程均为45天.治疗前后比较两组中医证候评分及结肠黏膜病变评分,测定肠黏膜白细胞介素8(IL-8)的表达,判定中医证候疗效. 结果 两组患者治疗后腹泻、脓血便、腹痛、腹胀、里急后重、纳呆、乏力症状评分及总积分均较本组治疗前下降(P＜0.05或P＜0.01);治疗组治疗后腹泻、脓血便、腹痛症状评分及总积分较对照组下降明显(P＜0.05).治疗组与对照组的中医证候疗效总有效率分别为94.11％和76.47％,差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后镜下结肠黏膜病变评分及IL-8的表达均较本组治疗前明显改善(P＜0.01).治疗组结肠黏膜病变评分显著低于对照组(P＜0.05),IL-8表达强度与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 白头翁汤加减灌肠方能改善左半结肠型急性期溃疡性结肠炎患者的临床症状、修复黏膜组织,其机制可能与下调肠黏膜IL-8的表达有关.

目的 探讨大柴胡汤防治动脉粥样硬化(AS)性疾病的可能作用机制. 方法 50只家兔随机分为空白组、模型组、血脂康组、预防组及治疗组,每组10只.采用家兔给予高脂饲料6周建立AS动物模型,空白组和模型组给予生理盐水20ml灌胃;血脂康组给予血脂康20 ml灌胃(生药量0.8g);预防组给予大柴胡汤20ml(生药量7.5g)灌胃,以上每组第1周开始灌胃,均每日1次,连续10周;治疗组第1周开始给予生理盐水20 ml灌胃,每日1次,连续6周,第7周开始给予大柴胡汤20 ml(生药量7.5g)灌胃,每日1次,连续4周.取出主动脉于光镜下进行病理观察,检测各组大鼠血脂、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素8(IL-8)mRNA和蛋白含量.结果 病理结果显示,预防组和治疗组家兔斑块面积及厚度较模型组小,泡沫细胞数量及炎症细胞浸润较少,斑块内未见坏死和瘢痕.血脂康组、预防组和治疗组血脂水平、CRP含量、IL-8 mRNA及蛋白表达显著低于模型组(P＜o.01),预防组在降低血脂方面优于治疗组(P＜0.01),预防组在降低CRP水平、IL-8 mRNA及蛋白表达方面优于血脂康组(P＜0.05或P＜0.01).结论 大柴胡汤具有明显的降低血脂的作用,并可能通过抑制家兔IL-8的表达、减少炎症细胞浸润,从而起到延缓AS斑块形成的作用.

目的 探讨血清TNF-α、IL-6、IL-8检测在重症支原体肺炎患儿中的应用价值.方法 选取我院于2012年4月至2015年2月入院治疗的支原体肺炎儿童患者90例,观察组45例为重症支原体肺炎,对照组45例为一般支原体肺炎,采用流式荧光法,测定患儿发病极期、恢复期血清TNF-α、IL-6及IL-8的水平.结果 观察组与治疗组TNF-α、IL-6及IL-8在极期时的值分别为1.13±0.21、230.5±36.4、0.26±0.08 pg/mL和0.82±0.17、185±31.1、0.18±0.04 pg/mL,差异具有统计学意义(P＜0.05);在恢复期,观察组与治疗组TNF-α、IL-6及IL-8的值分别为0.81±0.34、135.32±30.8、0.162±0.07 pg/mL和0.62±0.12、109.24±25.5、0.140±0.02 pg/mL,差异具有统计学意义(P＜0.05);两组患者,血清中TNF-α、IL-6及IL-8水平治疗后均显著降低,前后差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 TNF-α、IL-6及IL-8等炎性细胞因子在重症支原体肺炎的发生发展和疾病转归中起重要作用,可作为监测支原体肺炎严重程度的指标.

目的 探究甲酰肽受体1在膀胱癌细胞中的表达及其激活后的作用.方法 利用实时荧光定量PCR方法和蛋白免疫印迹法检测正常膀胱上皮细胞和T24和pumc-91细胞甲酰肽受体1mRNA和蛋白的表达量,用甲酰肽受体1的激活剂fMLP激活甲酰肽受体1后,实时荧光定量PCR方法检测IL-8mRNA表达量.结果 基因水平上,甲酰肽受体1在两株膀胱癌细胞和正常的膀胱上皮细胞中均表达,与正常的膀胱上皮细胞相比T24和pumc-91细胞均低表达;蛋白水平上,FPR1在两株膀胱癌细胞中也均表达,与正常膀胱上皮相比T24和pumc-91细胞均高表达.fMLP激活FPR1后,T24和pumc-91膀胱癌细胞IL-8mRNA的表达量增加.结论 FPR1在膀胱癌细胞中高表达并且调控T24和pumc-91细胞IL-8mRNA的分泌,可能与膀胱癌的发生发展相关.

目的 探讨不同压力及时间机械通气对大鼠血清白细胞介素8(IL-8)、IL-10水平及肺组织形态学的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,随机分为空白对照组(C组)、低气道压力2 h组[L2组,压力为15 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),通气时间为2 h]、低气道压力4 h组(L4组,压力为15 cmH2O,通气时间为4 h)和高气道压力2 h组(H2组,压力为25 cm H2O,通气时间为2 h)、高气道压力4 h组(H4组,压力为25 cm H2O,通气时间为4 h),每组6只.连接呼吸机,设定呼吸频率为40次/min,按既定压力及时间进行机械通气,分别于机械通气2、4 h后血处死大鼠,检测血清中IL-8、IL-10的含量,并取肺组织,光镜及电镜下观察组织损伤的病理改变.结果 与C组相比,L2、L4、H2、H4组血清中IL-8、IL-10的含量均明显增加,且随通气时间的延长而升高,L4组高于L2组[IL-8:(71.5±7.6)ng/L比(38.4±6.3)ng,L,IL-10:(364.5±18.6)ng/L比(271.6±21.3)ng/L,P<0.05],H4组高于H2组[IL-8:(140.7±23.5)ng/L比(76.4±9.2)ng/L,IL-10:(472.8±22.5)ng/L比(357.6±20.4)ng/L,P<0.05];相同通气时间下,高气道压力组血清中IL-8、IL-10的含量较低气道压力组明显增多,H2组高于L2组,H4组高于L4组(P<0.05).光镜及电镜下组织学检查显示与C组比较,其余各组肺组织均出现不同程度的炎性细胞浸润、肺气肿、线粒体肿胀、内质网扩张、细胞核质间隙增宽等炎性反应改变,且随时问及气道压力的增加而加重.结论 通气压力及时间的增加能够刺激大鼠血清中炎性反应因子IL-8、IL-10水平的升高,加重肺组织的损伤.有效控制通气的压力及时间可以减轻肺组织炎性反应和损伤.

目的 比较不同培养条件下幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)对胃癌细胞株AGS感染的能力. 方法 按不同培养条件分为微需氧培养组和10％ CO2培养组.每组再分为未加抗生素组、加Hp选择剂组及Hp选择剂+杆菌肽+萘啶酸组;液体培养组和培养7d组.37℃培养3d或7d后收集细菌,以感染复数(multiplicity of infection,MOI)为50分别感染胃癌细胞株AGS细胞,6h后收集培养上清液,分别采用ELISA和BCA法检测白细胞介素-8(IL-8)水平和总蛋白含量,计算上清液中每mg蛋白IL-8含量. 结果 微需氧培养组和10％ CO2培养组中未加抗生素组IL-8含量分别为2.30±0.16和2.91士0.74,加Hp选择剂组分别为0.95±0.01和1.11±0.28,Hp选择剂+杆菌肽+萘啶酸组分别为1.01±0.15和1.37±0.23,10％ CO2培养组IL_8含量均高于微需氧培养组(P＜0.05);微需氧培养及10％ CO2培养条件下,未加抗生素组IL-8含量均高于加抗生素组(P＜0.05);液体培养组(3.25±0.57) IL-8含量高于固体培养组(0.95±0.01),培养3d组(1.11±0.28)高于培养7d组(0.6±0.17) (P＜0.05). 结论 在37℃、10％CO2条件下用无抗生素液体培养基培养3d,Hp体外感染胃癌细胞的活力较强.

目的 在非体外循环冠状动脉旁路移植手术(OPCABG)围术期给予右美托咪啶,检测血液炎性因子的变化,并探讨对患者心肌的保护作用.方法 选择2015年5月-2017年4月在本院进行OPCABG的冠心病患者78例,随机分为对照组和观察组,两组各39例.对照组患者输注等容量0.9％氯化钠注射液,观察组患者给予盐酸右美托咪啶.分别于麻醉诱导后(T0)、手术前(T1)、术后2 h (T2)、术后24 h(T3)检测患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8),肌钙蛋白Ⅰ (cTnⅠ)和肌酸激酶同工酶MB (CK-MB)浓度.结果 观察组患者T2和T3时血液TNF-c、IL-8、cTnⅠ和CK-MB分别为(15.27±3.13)和(20.32±3.46) μg/L、(14.28±2.76)和(18.28±0.76)ng/ml、(2.21±0.58)和(3.17±0.87) ng/ml、(11.06±3.22)和(25.26±4.31)ng/ml,均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在OPCABG围术期应用右美托咪啶,可显著降低炎性因子水平,下调cTnⅠ和心肌酶水平,对患者心肌具有显著的保护作用.

目的评价胃黏膜线粒体DNA不稳定(mtMSI)与组织白细胞介素8(IL-8)活性的关系.方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)方法检测mtMSI;组织IL-8含量测定采用ELISA方法.结果 30例胃癌检出mtMSI 11 例(36.7%),15例肠化胃黏膜组织中有2例为mtMSI,10例异型增生黏膜组织有2例为mtMSI,10例萎缩性胃炎黏膜组织有1例检出mtMSI.胃黏膜细胞IL-8水平在mtMSI阳性组[(76.8±3.8) pg/mg]显著高于mtMSI阴性组[(48.3±3.6)pg/mg,P<0.05].结论胃黏膜细胞mtMSI可能与IL-8释放有关,并参与了胃癌的发生.

目的 研究人巨细胞病毒(HCMV)对人胚肺成纤维细胞(HEL)分泌趋化因子白细胞介素-8(IL-8)及正常T细胞表达和分泌受活化调节的蛋白(RANTES)的影响,以探讨HCMV感染所致免疫病理改变的具体机制.方法 用RT-PCR法检测IL-8 mRNA和RANTES mRNA的表达,用双抗体夹心法(ELISA)测定IL-8和RANTES蛋白的分泌.结果 HEL细胞感染HCMV后,IL-8无论从mRNA水平还是蛋白水平,均随着感染时间的延长,表达逐渐增加,至感染72 h,IL-8 mRNA约为对照组的12倍,蛋白约为对照组的9倍.RANTES mRNA在感染后8 h可测出,24 h达到高峰,其后虽有下降,但仍维持较高水平;RANTES蛋白分泌在感染后24 h达到高峰,随后急剧下降,至72 h基本无表达.结论 HCMV感染HEL细胞诱导IL-8基因转录及IL-8蛋白分泌增加.HCMV感染HEL细胞可下调RANTES的分泌.

目的 探讨IL-8对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响以及IL-8信号通路与表皮生长因子受体(EGFR)信号通路之间的关系.方法 采用ELISA方法检测乳腺癌MDA-231细胞IL-8的分泌及rhEGF、anti-EGFR对IL-8分泌的影响;免疫细胞化学方法检测其膜受体CXCR1和CXCR2的表达;MTT和matrigel invasion(基质凝胶侵袭)方法分析rhIL-8及anti-IL-8对癌细胞增殖和侵袭的影响;Western blot分析rhlL-8及anti-IL-8对EGFR活化的影响.结果 乳腺癌细胞可分泌大量IL-8,其细胞膜表面表达CXCR1和CXCR2两种受体.rhlL-8及其中和抗体对乳腺癌细胞的增殖无明显影响,但可影响其侵袭能力:rhIL-8可提高癌细胞的侵袭活性(P＜0.05),其中和抗体则对癌细胞的侵袭有抑制作用(P＜0.05).rhEGF及anti-EGFR均明显抑制了MDA-231细胞IL-8的分泌(P＜0.05,P＜0.01);未发现rhIL-8对EGFR的酪氨酸磷酸化有任何影响,相反anti-IL-8却诱导了EGFR活化.结论 IL-8不是乳腺癌自分泌的促细胞生长因子,IL-8主要通过促进癌细胞的侵袭而影响肿瘤的发展.乳腺癌中G蛋白耦联受体(GPCR)介导的IL-8信号通路与EGFR信号通路之间并无cross-talk,而是竞争抑制的关系.

目的探讨还原型谷胱甘肽对全身性炎症反应综合征(SIRS)的治疗价值.方法将45例急性胰腺炎伴SIRS的患者随机分为治疗Ⅰ组和Ⅱ组,设正常对照组20名.治疗Ⅰ组加用还原型谷胱甘肽1.2 g/d静脉点滴,其余两组治疗相同.于治疗前和治疗后测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6、8(IL-6、IL-8)及检测血糖、血钙、ALT、血/尿Ams等,并按SIRS诊断标准观察临床病情. 结果治疗Ⅰ组治疗SIRS有效率达95.5%,明显高于治疗Ⅱ组;且血糖、ALT也较治疗Ⅱ组明显恢复(P＜0.05).两组治疗后TNF-α,IL-6,IL-8均较治疗前下降,而治疗Ⅰ组较Ⅱ组下降更显著(P＜0.05).结论还原型谷胱甘肽对SIRS具有较好的治疗作用.

目的:本实验通过对冠心病急性心肌梗死(AMI)患者及AMI溶栓治疗前后白细胞介素8(IL-8)变化的研究,为AMI的早期诊断及溶栓治疗提供可供参考的依据.方法:AMI患者,依据治疗情况分为:(1)溶栓组,于溶栓即刻、溶栓后2、4、6、8、10、12h测定血清中IL-8浓度,并依据溶栓结果分为:溶栓再通组(A组)、溶栓未通组(B组).(2)未溶栓组,于症状出现后2、4、6、8、10、12、14h测定血清中IL-8浓度.IL-8浓度应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定.同时测定血清心肌酶CK-MB的浓度.结果:(1)IL-8在AMI患者症状出现后4.47±1.50h升高,水平明显高于正常对照组,时间早于CK-MB升高的时间(P＜0.01),并可在9.69±3.54h时达到高峰;(2)A组IL-8浓度在溶栓后4、6、8h显著高于B组(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05),B组IL-8浓度与未溶栓组之间无显著区别.(3)正常对照组IL-8浓度＜10pg/ml.结论:(1)AMI患者血清中很早即可测得IL-8浓度,水平明显高于正常对照组,时间早于CK-MB升高的时间,故认为IL-8可作为AMI早期诊断的参考指标之一;(2)溶栓再通组可于溶栓后4、6、8h检测到明显升高的IL-8浓度,故认为IL-8可以作为判定AMI溶栓治疗是否再通的指标之一.

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对兔脊髓神经细胞缺血/再灌注损伤后白细胞介素8(IL-8)表达的影响.方法 44只健康成年新西兰大白兔随机分为3组:假手术组(4只),对照组(20只),rHuEPO处理组(20只),对照组与rHuEPO处理组分别于再灌注6 h,12 h,24 h、48 h、7 d后时间点随机处死4只动物,取L3～L5节段脊髓组织用霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶免疫组化染色法(S-P法)及兔抗人IL-8 ELISA试剂盒检测脊髓组织内IL-8的表达.结果 IL-8在无损伤脊髓中即见有表达.随着缺血及再灌注进程的加重,组织中IL-8阳性表达强度逐渐增加.脊髓损伤后24 h表达明显上调并达高峰;高表达持续至损伤后7 d;两组间IL-8水平的变化趋势相同,但在各时间点rHuEPO处理组兔脊髓组织IL-8的含量均低于对照组(P<0.05).结论 rHuEPO具有抑制脊髓组织炎症反应的作用,能明显抑制兔脊髓缺血/再灌注损伤后的IL-8表达.

目的：体外循环手术后测定血浆血小板激活因子（ PAF）、白细胞介素-8（ⅠL-8）、γ-干扰素（ⅠFN-γ）水平变化，分析血浆PAF、ⅠL-8、ⅠFN-γ水平与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征关系。方法选择2006年12月份至2014年6月份应用体外循环手术治疗的156例患者作为观察对象，其中67例并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征，即观察组，另89例未发生急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征作为对照组。在术前、术后1d、3d及7d采用酶联免疫吸附测定法检测血浆中PAF、ⅠL-8及ⅠFN-γ浓度，并对结果进行统计学分析。结果观察组患者手术后血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ浓度明显高于手术前（ P <0.05）；对照组患者手术前后各时段血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ无明显波动（ P >0.05）；观察组血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ浓度明显升高并在术后3 d时达最高值后逐渐下降，但术后各时间的浓度值均显著高于手术前（ P <0.05）；手术后同一时间点相比较，观察组血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ水平显著高于对照组（ P <0.05）。结论体外循环手术后ALⅠ/ARDS患者血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ变化显著，血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ变化与ALⅠ/ARDS发生关系密切。

目的 探讨急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)水平变化及纳洛酮的干预作用,进一步加深对ACOP病理机制及纳洛酮治疗机制的认识.方法 将ACOP大鼠随机分为对照组和纳洛酮干预组,干预组中毒后开始每6 h给予纳洛酮(2 mg/Kg)腹腔注射治疗,测定中毒即刻、12 h、24 h、36 h血清中TNF-α及IL-8的水平.结果 常规治疗组大鼠血清TNF-α、IL-8水平升高并维持较高水平,纳洛酮干预治疗组与对照组比较显著降低(均P＜0.05).结论 急性CO中毒可出现血清TNF-α、IL-8水平升高,纳洛酮可能抑制TNF-α、IL-8的产生,减轻其介导的炎性反应损伤.

目的 观察维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者血清细胞炎性因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-8(interleukin-8,IL-8)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度的变化并探讨其临床意义.方法选取2009年4月至2010年6月在武警医学院附属医院血液净化中心MHD治疗的尿毒症患者80例作为病例组,选取20例正常健康体检者作为对照组,分别检测两组血清IL-6、IL-8、TNF-α、白蛋白(albumin,Alb)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蚩白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的浓度.结果 病例组血清IL-6、IL-8、TNF-α、TC、LDL-C明显高于对照组(P<0.01),血清Alb明显低于对照组(P<0.01),提示微炎症状态的存在.相关分析显示,病例组IL-6、IL-8和TNF-α与Alb之u旱负相关关系,与TC和LDL-C之间呈正相关关系.结论 MHD患者体内存在微炎症状态,其与营养不良和脂质代谢紊乱有关.