目的 研究慢性应激对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的影响,并探讨逍遥散对慢性应激下AD模型的干预作用.方法 将大鼠随机分组,除空白组(K)外,假手术组(J)海马区注射PBS溶液,AD组在海马区注射NaN3复制AD模型,慢性应激组(M)采用多种慢性应激刺激制备模型,而复合模型组(F)、逍遥散组(XYS)则采用慢性刺激加海马区注射NaN3复制慢性应激下AD模型.观测行为学指标,检测血清皮质酮含量并观察各组海马组织CA1区形态学变化.结果 与K组比较,M、F组自由活动受到显著影响(P<0.01),J组和AD组无统计学差异;与F组比较,逍遥散可显著改善复合模型的记忆损伤与自由活动情况(P<O.01,P<O.05).与K组比较,F、M和AD组皮质酮含量显著升高(P<0.01);与F组比较,XYS组皮质酮含量显著降低(P<0.01).HE染色结果显示,与K组比较,AD、M与F组的海马组织均出现了病理变化;与F组比较,逍遥散可显著改善其病理变化.结论 慢性应激与NaN3均可损伤大鼠的记忆功能,并且慢性应激能显著加重AD的记忆损伤,而逍遥散可能通过降低皮质酮含量与改善海马组织的损伤来缓解慢性应激下AD的记忆障碍.